Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest jedną z najczęstszych chorób skóry o podłożu alergicznym. Częstość występowania AZS wzrasta w ostatnich latach; obecnie choroba ta dotyczy 10 – 12% populacji. Zmiany skórne najczęściej pojawiają się w 1 roku życia i u połowy pacjentów ustępują w ciągu drugiego roku życia. U ok. 40% chorych na AZS dochodzi w późniejszym wieku do rozwoju innych chorób atopowych, a zwłaszcza astmy oskrzelowej.

Dodatni wywiad rodzinny, tj. występowanie u innych członków rodziny chorób z kręgu atopii: AZS, pokrzywki atopowej, zapalenia spojówek, kataru alergicznego lub astmy oskrzelowej stwierdza się aż u 60 – 70% pacjentów z AZS.

Patomechanizm

Podłożem schorzenia są genetycznie uwarunkowane zaburzenia mechanizmów regulacyjnych prowadzących do nadprodukcji przeciwciał klasy IgE. Przeciwciała te są skierowane głównie przeciwko alergenom pokarmowym i powietrznopochodnym.

AZS manifestuje się różnie nasiloną suchością i wrażliwością skóry (kiedyś nazywano to zjawisko „defektem ektodermalnym”). U jej podłoża leży zwiększona przeznaskórkowa utrata wody (TEWL) związana z zaburzeniami tworzenia się osłonki lipidowej korneocytów, a także obniżenie poziomu ceramidów i zaburzenia syntezy lipidów warstwy rogowej. Skutkiem opisanych zjawisk jest uszkodzenie bariery naskórkowej, która staje się bardziej narażona na szkodliwe działanie alergenów, czynników drażniących.

W proces chorobowy jest także zaangażowany układ neurohormonalny.
Pod wpływem różnych czynników (stres, spocenie, stan zapalny) wydzielane są różne neuropeptydy (endorfina, acetylocholina, VIP, SP. CGRP), które mogą zwiększać wrażliwość na histaminę. Pod wpływem neuropeptydów pochodzących z włókien czuciowych dochodzi do niezależnego od alergenu wydzielania histaminy. Neuropeptydy skórne mogą odgrywać rolę w procesie rozpoznawania alergenu przez wpływ na komórki Langerhansa. Jeden z neuropeptydów, substancja P, wywołuje ich chemotaksję (przyciąganie), zwiększa liczbę w skórze i pobudza je, przez co wzmaga odpowiedź immunologiczną na etapie prezentacji alergenu.

Obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry
W przebiegu AZS można wyróżnić 3 fazy:

• Wyprysk atopowy wczesnego dzieciństwa (do 2 roku życia)
• Wyprysk atopowy późnego dzieciństwa (do 12 roku życia)
• Wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych

Wyprysk atopowy wczesnego dzieciństwa (do 2 roku życia)

Zmiany skórne pojawiają się zwykle w pierwszych miesiącach życia, głównie na policzkach i owłosionej skórze głowy, ale mogą występować również w innych okolicach ciała. Mają charakter rumieniowo-wysiękowy, obecne są liczne nadżerki i strupy. Towarzyszy im silny świąd. Często dochodzi do wtórnego zakażenia zmian.


Wyprysk atopowy późnego dzieciństwa (do 12 roku życia)

W tym okresie rzadziej występują zmiany wysiękowe, dominuje suchość skóry i zmiany rumieniowo-grudkowe z lichenizacją1, lokalizujące się w dołach kolanowych i łokciowych oraz na grzbietach rąk i stóp.

Wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych

W tym okresie zmiany skórne często zajmują skórę powiek, czoła, okolicy okołoustnej, karku, szyi, górnej części klatki piersiowej, obręczy barkowej, zgięcia. Skóra jest bardzo sucha. Dochodzi do powstania nacieków zapalnych ze znaczną lichenizacją i złuszczaniem. Zmianom skórnym towarzyszy silny świąd.

Rozpoznanie AZS ustala się według kryteriów rozpoznawczych Hanifina i Rajki. Dzielą się one na podstawowe (większe) i mniejsze. Warunkiem rozpoznania AZS jest stwierdzenie u pacjenta przynajmniej trzech z czterech podstawowych kryteriów oraz minimum trzech mniejszych.

Kryteria rozpoznawania AZS wg Hanifina i Rajki




Czynniki zaostrzające przebieg AZS




Leczenie atopowego zapalenia skóry

Podstawowymi elementami w leczeniu AZS są profilaktyka i odpowiednia higiena. Należy ograniczać ekspozycję na czynniki uczulające lub zaostrzające stan zapalny skóry. Podstawą pielęgnacji jest zwalczanie suchości skóry. Pacjentom zaleca się częste stosowanie emolientów, które nie tylko znacznie zmniejszają suchość, ale również wyraźnie przyczyniają się do ograniczenia świądu i stanu zapalnego. Preparaty pielęgnacyjne dla osób z AZS powinny zawierać składniki zatrzymujące wodę w naskórku (mocznik, kwas mlekowy, gliceryna) i zapobiegające jej utracie poprzez uszczelnienie naskórka (ceramidy, fosfolipidy, woski).

W leczeniu AZS wykorzystuje się preparaty miejscowe i ogólne. Podstawowymi lekami o działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym
są nadal zewnętrzne glikokortykosteroidy. Stosowane są bardzo często z dobrym efektem klinicznym. Należy jednak pamiętać o ryzyku rozwoju działań niepożądanych przy używaniu silnie działających preparatów, bądź stosowania ich przez dłuższy okres.

Inhibitory kalcineuryny (pimecrolimus i tacrolimus) stanowią nową generację miejscowych leków o wielokierunkowym działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym. Charakteryzują się istotną skutecznością kliniczną i brakiem działań niepożądanych typowych dla glikokortykoidów. Mogą być stosowane w obrębie skóry twarzy, powiek, szyi i dekoltu, są bezpieczne również w leczeniu małych dzieci.

W leczeniu ogólnym podstawę leczenia stanowią leki przeciwhistaminowe.
W cięższych przypadkach możemy zastosować ogólnie glikokortykosteroidy. Jednak ze względu na działania niepożądane i częste zaostrzanie procesu chorobowego po ich odstawieniu są stosowane z dużą ostrożnością.

Niektórzy pacjenci wymagają leczenia immunosupresyjnego (cyklosporyna, metotrexat). W niektórych przypadkach skuteczne okazują się leki przeciwleukotrienowe.

Do innych metod leczenia należy światłolecznictwo z zastosowaniem różnych zakresów promieniowania: UVB, UVA, UVA/UVB lub PUVA. U pacjentów z objawami IgE-zależnej alergii powietrznopochodnej w odniesieniu do alergenów środowiskowych dobry efekt daje zastosowanie immunoterapii swoistej.



lek. med. Anna Pura
specjalista II stopnia dermatologii i wenerologii
Klinika Dermatologiczna Akademii Medycznej w Warszawie